Хориоретинальная дистрофия сетчатки обоих глаз артифакия

Хориоретинальная дистрофия

Хориоретинальная дистрофия сетчатки обоих глаз артифакия

Хориоретинальная дистрофия – это инволюционные дистрофические изменения, затрагивающие преимущественно хориокапиллярный слой сосудистой оболочки глаза, пигментный слой сетчатки и расположенную между ними стекловидную пластинку (мембрану Бруха).

К симптомам хориоретинальной дистрофии относятся искажение прямых линий, появление в поле зрения слепых пятен, вспышек света, утрата четкости зрения, способности к письму и чтению.

Диагноз хориоретинальной дистрофии подтверждают данные офтальмоскопии, проверки остроты зрения, теста Амслера, кампиметрии, лазерной сканирующей томографии, периметрии, электроретинографии, флуоресцентной ангиографии сосудов сетчатки.

При хориоретинальной дистрофии проводят медикаментозную, лазерную, фотодинамическую терапию, электро- и магнитостимуляцию, а также витрэктомию, реваскуляризацию и вазореконструкцию области сетчатки.

H31.1 Дегенерация сосудистой оболочки глаза

В клинической офтальмологии хориоретинальная дистрофия (возрастная макулярная дегенерация) относится к сосудистой патологии глаза и характеризуется постепенными необратимыми изменениями макулярной области сетчатки со значительной потерей центрального зрения обоих глаз у пациентов старше 50 лет. Даже в тяжелых случаях хориоретинальная дистрофия не вызывает полную слепоту, так как периферическое зрение остается в пределах нормы, но полностью утрачивается способность к выполнению четкой зрительной работы (чтению, письму, управлению транспортом).

Хориоретинальная дистрофия

Хориоретинальная дистрофия является многофакторной патологией, механизмы возникновения и развития которой до конца не ясны. Хориоретинальная дистрофия может развиваться как врожденное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования или быть следствием инфекционно-воспалительных, токсических и травматических поражений глаза.

В основе развития хориоретинальной дистрофии могут лежать первичные инволюционные изменения макулярной области сетчатки и мембраны Бруха, атеросклероз и нарушение микроциркуляции в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки, повреждающее действие ультрафиолетового излучения и свободных радикалов на пигментный эпителий, нарушение обменных процессов.

В зону риска по хориоретинальной дистрофии попадают лица:

По патогенезу различают следующие формы возрастной хориоретинальной дистрофии: сухую атрофическую (неэкссудативную) и влажную (экссудативную).

  • Сухая хориоретинальная дистрофия. Ранняя форма заболевания, встречается в 85-90% случаев, сопровождается атрофией пигментного эпителия и постепенным снижением зрения, причем поражение второго глаза развивается не позднее 5-ти лет после заболевания первого.
  • Влажная хориоретинальная дистрофия. В 10% случаев сухая хориоретинальная дистрофия переходит в более тяжелую и быстротекущую экссудативную форму, осложняющуюся отслойкой пигментного и нейроэпителия сетчатки, геморрагиями и рубцовой деформацией.

Клиническое течение хориоретинальной дистрофии хроническое, медленно прогрессирующее. В начальном периоде неэкссудативной формы хориоретинальной дистрофии жалобы отсутствуют, острота зрения долго остается в пределах нормы. В некоторых случаях может возникнуть искажение прямых линий, формы и размера предметов (метаморфопсия).

Сухая хориоретинальная дистрофия характеризуется скоплениями коллоидного вещества (ретинальными друзами) между мембраной Буха и пигментным эпителием сетчатки, перераспределением пигмента, развитием дефектов и атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

Вследствие этих изменений в поле зрения появляется ограниченный участок, где зрение сильно ослаблено или полностью отсутствует (центральная скотома).

Пациенты с сухой формой хориоретинальной дистрофии могут предъявлять жалобы на двоение предметов, снижение четкости зрения вблизи, наличие слепых пятен в поле зрения.

Влажная форма

В развитии экссудативной формы хориоретинальной дистрофии выделяют несколько стадий.

  1. На стадии экссудативной отслойки пигментного эпителия могут наблюдаться достаточно высокая острота центрального зрения (0,8-1,0), появление временных невыраженных нарушений рефракции: дальнозоркости или астигматизма, признаков метаморфопсии, относительно положительной скотомы (полупрозрачного пятна в поле зрения глаза), фотопсии. Выявляется небольшая приподнятость сетчатки в виде купола в макулярной области (зона отслойки), имеющая четкие границы, друзы становятся менее различимыми. На этой стадии процесс может стабилизироваться, возможно самостоятельное прилегание отслойки.
  2. На стадии экссудативной отслойки нейроэпителия жалобы, в основном, остаются прежними, острота зрения снижается в большей степени, отмечается нечеткость границ отслойки и отечность приподнятой зоны сетчатки.
  3. Для стадии неоваскуляризации характерно резкое снижение остроты зрения (до 0,1 и ниже) с утратой способности к письму и чтению. Экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия проявляется образованием большого бело-розового или серо-коричневого четко отграниченного очага со скоплениями пигмента, новообразованными сосудами, кистовидно измененной сетчаткой, выступающей в стекловидное тело. При разрыве новообразованных сосудов отмечаются субпигментные или субретинальные кровоизлияния, в редких случаях – развитие гемофтальма. Зрение держится на низком уровне.
  4. Рубцовая стадия хориоретинальной дистрофии протекает с образованием фиброзной ткани и формированием рубца.

В диагностике хориоретинальной дистрофии имеет значение наличие характерных проявлений заболевания (различных видов метаморфопсий, положительной скотомы, фотопсии). Проводится комплексное офтальмологическое обследование:

Необходимо проведение дифференциального диагноза хориоретинальной дистрофии с меланосаркомой хориоидеи.

В лечении хориоретинальной дистрофии используют медикаментозные, лазерные, хирургические методы, электроокулостимуляцию и магнитостимуляцию, что позволяет стабилизировать и частично компенсировать состояние, т. к. полное восстановление нормального зрения невозможно.

Лечение сухой формы

Медикаментозная терапия при неэкссудативной форме хориоретинальной дистрофии включает в себя внутривенное, парабульбарное введение дезагрегантов и антикоагулянтов прямого и непрямого действия, ангиопротекторов, сосудорасширяющих препаратов, антиоксидантов, гормонов, ферментов, витаминов. Выполняется лазерстимуляция сетчатки низкоинтенсивным излучением полупроводникового лазера расфокусированным красным пятном.

Лечение влажной формы

При экссудативной форме хориоретинальной дистрофии показана местная и общая дегидратационная терапия и секторальная лазерная коагуляция сетчатки с целью разрушения субретинальной неоваскулярной мембраны, ликвидации отека макулярной области, что позволяет предупредить дальнейшее распространение дистрофического процесса. Перспективными методиками лечения экссудативной хориоретинальной дистрофии также являются фотодинамическая терапия, транспупиллярная термотерапия сетчатки.

Хирургическое лечение

Хирургическим лечением хориоретинальной дистрофии является витрэктомия (при неэкссудативной форме с целью удаления субретинальных неоваскулярных мембран), реваскуляризация хориоидеи и вазореконструктивные операции (при неэкссудативной форме для улучшения кровоснабжения сетчатки). Показатель остроты зрения, благоприятный для лечения составляет от 0,2 и выше.

Прогноз в отношении зрения при хориоретинальной дистрофии в целом неблагоприятный. Профилактика заключается в минимизации факторов риска, своевременном лечении офтальмологических заболеваний.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophy

Пвхрд одного или обоих глаз: что это такое, симптомы и лечение

Хориоретинальная дистрофия сетчатки обоих глаз артифакия

Дистрофия сетчатки глаза – это опасное состояние, при котором происходит постепенно, часто бессимптомное, разрушение сетчатой оболочки, провоцирующее заметное ухудшение зрительных функций.

Одной из разновидностей дистрофии является ПВХРД – периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза.

Этот дегенеративный процесс часто является следствием нарушения кровоснабжения глазного дна и может устраняться как консервативным, так и хирургическим путем.

Причины возникновения

ПВХРД – что это такое? Это дистрофия периферических отделов сетчатки, которая является распространенным явлением и может возникнуть в любом возрасте. Точный механизм развития патологии неизвестный. Спровоцировать появление периферической витреохориоретинальной дистрофии могут следующие факторы:

  • повышенное артериальное давление;
  • генетическая предрасположенность;
  • миопия;
  • гиперметропия;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз сосудов;
  • воспалительные процессы;
  • повреждения органов зрения;
  • инфекционные заболевания;
  • интоксикация организма.

Под воздействием ряда факторов происходит нарушение кровоснабжения зрительного аппарата, нарушается вещественный обмен, в результате чего стенки сетчатой оболочки истончаются, происходит поражение стекловидного тела.

Такие дегенеративные изменения приводят к нарушению зрения и при наличии таких провоцирующих факторов, как физическое или эмоциональное перенапряжение, чрезмерные зрительные нагрузки или воздействие вибрации, может произойти разрыв или отслоение сетчатой оболочки.

Симптомы

Особенностью возникновения периферической витреохориоретинальной дистрофии сетчатки глаза является ее бессимптомное течение, затрудняющее своевременную диагностику проблемы. Первые признаки ПВХРД нередко наблюдаются уже при наличии разрывов сетчатой оболочки. Заподозрить дистрофические изменения в периферии глаза можно по таким симптомам:

  • мелькание «мушек» перед глазами;
  • яркие вспышки света;
  • затуманенность зрения;
  • нарушение цветовосприятия;
  • ухудшение видимости в темноте;
  • сужение поля зрения.

Центральное зрение при ПВХРД не нарушается, наблюдается только постепенное ухудшение периферических зрительных функций. Если при разрыве сетчатой оболочки лечение не было начато своевременно и дегенеративный процесс продолжает прогрессировать, то возможно кровотечение в стекловидное тело или отслоение сетчатки, что в итоге приводит к потере зрения.

Отличие от ПХРД

Дистрофия периферических отделов сетчатки глаза бывает 2-х форм: ПХРД (периферическая хориоретинальная дистрофия) и ПВХРД (периферическая витреохориоретинальная дистрофия). Отличие ПХРД от ПВХРД состоит в том, что в первом случае патологический процесс затрагивает только сетчатку и сосудистую оболочку, а во втором случае в дегенеративный процесс вовлекается еще и стекловидное тело.

Классификация

Современная медицина выделяет несколько разновидностей периферической витреохориоретинальной дистрофии сетчатки глаза:

  1. Решетчатая. Наиболее распространенная разновидность патологии, которая чаще всего передается по наследству и диагностируется преимущественно у мужчин. При решетчатой ПВХРД в верхне-наружном квадранте глазного дна происходят дегенеративные изменения в виде решетки из пустых сосудов, между которыми виднеются кисты, разрывы и истонченные стенки сетчатой оболочки. При такой форме чаще всего поражаются оба органа зрения, наблюдается отслоение сетчатки.
  2. Инееподобная. Дегенеративные изменения имеют вид пустых сосудов, между которыми находятся пигментные пятна и очаги дистрофии, похожие на хлопья снега. Такая форма заболевания носит наследственный характер и характеризуется симметричным поражением обоих глаз. Отличается продолжительным течением и пониженной вероятностью разрывов сетчатки.
  3. «След улитки». Дистрофические изменения имеют вид блестящих белых лентовидных полосок с множественными дырками и очагами истончения, напоминающими след улитки. Патология сопровождается крупными разрывами.
  4. «Булыжная мостовая». Поражаются отдаленные участки периферических отделов сетчатки, чаще всего в нижних отделах правого или левого глаза. Дегенеративные изменения имеют вид отдельных пятен белого цвета, окруженных пигментными пятнами.
  5. Мелкокистозная. Дистрофические процессы наблюдаются в крайних отделах периферии и имеют вид множественных круглых красных кист, которые способны сливаться, образовывая крупные образования. Механические повреждения провоцируют разрывы кист.

Способы диагностики

Периферическая витреохориоретинальная дистрофия длительное время протекает бессимптомно, из-за чего часто диагностируется уже при наличии крупных разрывов и значительном ухудшении зрения.

Выявить ПВХРД при помощи обычного осмотра глазного дна невозможно, поэтому проводится офтальмоскопия с максимальным расширением зрачка и с помощью специальной линзы Гольдмана, позволяющей детально рассмотреть самые отдаленные участки сетчатой оболочки.

Помимо этого могут проводиться такие диагностические мероприятия:

  • периметрия;
  • склерокомпрессия;
  • визометрия;
  • рефрактометрия;
  • оптическая когерентная томография;
  • ЭФИ;
  • УЗИ.

Медикаментозное лечение ПВХРД

На начальных стадиях развития периферической витреохориоретинальной дистрофии, а также спустя несколько месяцев после лазерного вмешательства назначается медикаментозная терапия, направленная на улучшение вещественного обмена и компенсацию дистрофических процессов. Для лечения ПВХРД могут назначаться следующие медикаментозные средства:

  • Рибофлавин;
  • Триметазидин;
  • Таурин;
  • Ницерголин;
  • Пентоксифилин;
  • Атропин;
  • Тропикамид.

Для достижения лучшего эффекта офтальмолог прописывает сразу несколько препаратов, сочетание которых позволяет устранить дегенеративные процессы, предупредить появление осложнений и восстановить зрительные функции.

Физиотерапия

Для достижения лучшего результата и скорейшего устранения дегенеративных процессов дополнительно к основному методу лечения назначается физиотерапия, способствующая укреплению мышечной системы и нормализации офтальмотонуса. Могут рекомендоваться следующие физиотерапевтические процедуры:

  • магнитотерапия;
  • электрофорез;
  • электро- и фотостимуляция;
  • лазерная стимуляция.

Наряду с физиотерапией могут назначаться различные компьютерные программы. Амблиокор, зрительная гимнастика.

Лазерная операция

Лучшим методом лечения ПВХРД является лазерная коагуляция сетчатки, суть которой заключается в склеивании истонченных участков оболочки или отсечение разорванных тканей. Лазеркоагуляция проводится в амбулаторных условиях под местным наркозом, ее длительность составляет не более 20 минут.

Лазерное вмешательство отличается эффективностью и безопасностью, восстановительный период проходит быстро и без осложнений. Для скорейшего образования спаек на протяжении первых 2-х недель после операции следует воздержаться от физических и зрительных нагрузок, тепловых процедур и приема спиртных напитков, сосудорасширяющих препаратов.

Хирургическое вмешательство

Если периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза сопровождается множественными разрывами или сильной отслойкой оболочки, то необходимо проведение более серьезного хирургического вмешательства, при котором пораженные участки иссекаются, а оставшиеся ткани сшиваются между собой. Возможна имплантация стекловидного тела.

Пвхрд при беременности

В период вынашивания иммунная система ослабевает, вследствие чего повышается вероятность развития различных дистрофических процессов. Если у беременной женщины была обнаружена ПВХРД глаза, то назначается лазерная коагуляция.

При отсутствии противопоказаний проведение операции возможно на любом сроке, однако не рекомендуется ее делать позже, чем на 31 неделе.

При таком диагнозе врачи в большинстве случаев рекомендуют рожать путем кесарева сечения, так как естественные роды могут стать причиной отслоения сетчатой оболочки.

Профилактика

Прогноз при периферической витреохориоретинальной дистрофии сетчатки глаза в большинстве случаев благоприятный, после прохождения курса лечения дистрофические явления исчезают, зрение восстанавливается.

ПВХРД протекает бессимптомно и нередко обнаруживается уже на запущенной стадии.

Во избежание этого рекомендуется проходить ежегодный профилактический медосмотр у окулиста и выполнять следующие профилактические мероприятия:

  • не допускать чрезмерных зрительных нагрузок;
  • контролировать уровень сахара в крови;
  • регулярно проверять давление и при необходимости стабилизировать его;
  • правильно питаться;
  • отказаться от вредных привычек;
  • вести активный образ жизни;
  • своевременно лечить сопутствующие болезни;
  • укреплять иммунитет.

Источник: //GlazaLik.ru/bolezni-glaz/bolezni-setchatki/pvhrd/

Лечение ЦХРД

Хориоретинальная дистрофия сетчатки обоих глаз артифакия

Центральные хориоретинальные дистрофии – необратимые дегенеративные изменения в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки глаза, затрагивающие пигментный слой сетчатки и мембрану Бруха. Это заболевание также называют возрастной макулярной дегенерацией, что указывает на то, что этот тип дистрофии сетчатки, как правило, характерен для пожилых людей и поражает центральное зрение.

  • При неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.
  • При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации делают прямую лазерную коагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.

Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.

Неэкссудативная форма

Активный этап лечения центральной хориоретинальной дистрофии направлен на улучшение микроциркуляции, повышение антиоксидантной активности, устойчивости к ишемии и повреждающему действию света. Активное лечение инволюционной неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии с последующей поддерживающей терапией необходимо проводить не менее 2 раз в год.

Для улучшения кровоснабжения заднего сегмента глаза проводят реваскуляризирующие и вазореконструктивные хирургические вмешательства, показанием к которым могут служить быстро прогрессирующее течение заболевания и отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии. В последние годы проводится лазерная коагуляция друз сетчатки.

Среди других методов лечения определенный интерес представляет транссклеральная диод-лазерная циклокоагуляция (на плоскую часть стекловидного тела наносят 8-10 лазерных аппликаций при мощности 1-2 Вт в экспозиции 3 с) или фокальная лазерная коагуляции сетчатки (наносят 30-40 коагулятов), на ее периферии или в зонах, лишенных светочувствительных элементов. Данные методы лечения можно сочетать с общепринятой консервативной терапией, так как они также способствуют улучшению обменных процессов в сетчатке.

Противопоказанием к использованию данных методов лечения служат воспалительные заболевания органа зрения. Введение раствора полипептидов сетчатки глаз скота (5 мг) в субтеноново пространство на фоне общепринятой терапии проводят однократно с периодичностью 1 р/ 6 мес.

Лекарственные средства выбора:

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Пентоксифиллин в/в капельно 5-10 мл в 200 мл натрия хлорида изотонического р-ра 1 р/сут 7 сут или декстрана со средней молекулярной массой 30 000-40 000 1 р/ 2 сут всего 4-5 введений (под контролем АД) +
  • Поливитамины группы В в/м 2 мл 1 р/сут, 10 сут или 2-3 р/нед 2 нед.

Альтернативные лекарственные средства:

Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут 10-15 сут +

  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
  • Тиамина, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) или

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
  • Тиамина хлорид, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
  • Лазерная стимуляция сетчатки (гелий-неоновый лазер с длиной волны 0,63 мкм и выходной мощностью 1,6 мВт), монокулярные сеансы с экспозицией 2 мин 1 р/сут, 10 сеансов или Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл прокаином0,5% р-ром) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или

Натрия хлорида изотонический раствор озонированный парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Натрия хлорида изотонический р-р озонированный (концентрация озона 4-6 мг/л) в/в капельно 200 мл 1 р/сут или 1 р/ 2 сут, всего 6 введений.

Предложенные схемы активного лечения неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии условны, возможна комбинация препаратов и методов лечения, используемых в различных схемах, а при необходимости их последовательное назначение.

По окончании активной терапии целесообразно перейти ко второму этапу – поддерживающему лечению, длительность которого составляет не менее 1-2 мес; при этом нецелесообразно одновременное использование лекарственные средства, оказывающих сходное действие.

Лекарственные средства выбора:

  • Поливитамины внутрь 1 табл 2-3 р/сут, 20-30 сут +
  • Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1-2 мес +
  • Винпоцетин внутрь 5 мг 3 р/сут 2 мес +
  • Никотиновая кислота внутрь 50 мг 2-3 р/сут, 1 мес +
  • Никотиноил гамма-аминомасляная кислота внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес +
  • Гинкго билоба экстракт внутрь 40 мг 3 р/сут, 2 мес +
  • Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 2 мес +
  • лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсулу 3 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес +
  • Экстракт черники внутрь 1 табл 2 р/сут, 2-3 нед.

Экссудативная форма

Целью лечения центральной хориоретинальной дистрофии служат замедление прогрессирования процесса и сохранение или повышение остроты зрения за счет уменьшения выраженности либо исчезновения отслойки пигментного эпителия, уменьшения выраженности отслойки нейроэпителия, предотвращения кровоизлияний, полной или частичной резорбции отека сетчатки, геморрагий и экссудата, а также запустевания сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны.

Показаниями к проведению лазерной коагуляции служат длительное сохранение экссудативной отслойки пигментного и/или нейроэпителия, прогресс экссудативной или экссудативно-геморрагической стадии ЦХРД с увеличением выраженности субретинальной неоваскуляризации, отсутствие эффекта от консервативной терапии. При лазерной коагуляции предпочтение следует отдавать лазерам с длиной волны, соответствующей красной, желтой или зеленой части спектра.

Фотодинамическая терапия показана при субретинальной неоваскуляризации в отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессировании процесса.

Хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны показано при увеличивающихся ее размерах и неэффективности консервативной терапии.

Из других методов лечения следует упомянуть интравитреальное введение триамцинолона в дозе 2-4 мг, показанием к которому служит длительное сохранение отека сетчатки.

Лекарственные средства выбора:

  • Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10-12 сут ±
  • Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-12 сут +
  • Декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 в/в капельно 200 мл или

Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +

  • Фуросемид  в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/ 2 сут, 10 введений +
  • Тиамин, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
  • Ацетазоламид внутрь 250 мг 1 р/2 сут, 7-14 сут или (при наличии выраженных кровоизлияний)
  • Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

  • Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
  • Аскорбиновая кислота / рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или

Аминокапроновая кислота парабульбарно 0,5 мл (25 мг) 1 р/сут, 5-7 сут.

Затем:

Дексаметазон 2 мг / гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

  • Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
  • Аскорбиновая кислота/рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или

Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000-2000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут или

Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут +

  • Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/ 2 сут 4-7 введений +
  • Дексаметазон в/в капельно 4-8 мг 1 р/2 сут, 4-7 введений +
  • Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/2 сут, 4-7 введений.

Вместо дексаметазона можно использовать бетаметазон или триамцинолон:

  • Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/ 7-10 сут, 2-3 введения или
  • Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/ 5-7 сут, 2-3 введения или

Аутоплазма активированная парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-15 сут +

  • Аутоплазма активированная в/м 2-3 мл 1 р/сут, 10-15 сут или (фотодинамическая терапия)
  • Вертепорфин, р-р, в/в 6 мг/м2 поверхности тела (30 мл за 10 мин) через 15 мин низкоинтенсивное лазерное облучение сетчатки (диодный лазер с длиной волны 689 плотность облучения 600 мВ/см2) в течение 83 с;

Обследование в динамике с интервалом 3 мес, при наличии подтекания контрастного вещества из очага повторное проведение вмешательства в аналогичном режиме. После окончания активной терапии целесообразно проведение поддерживающего лечения:

  • Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл 0,5% р-ра прокаина) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или
  • Актовегин в/м 2 мл 1 р/сут, 10-15 сут или
  • Солкосерил в/м 2-5 мл 1 р/сут, 10-20 сут или внутрь 200 мг 3 р/сут, 20-30 сут ±
  • Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 1-2 мес +
  • Витамин Е внутрь 100-200 мг 1-2 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсула 3 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес.

Репаративная стадия

Применяют те же лекарственные средства, что и в экссудативно-геморрагической стадии. Выбор конкретного препарата определяется преобладанием тех или иных клинических симптомов.

Проведение лазерной коагуляции нецелесообразно.

В заключение необходимо отметить что наибольшие трудности представляет медикаментозное лечение больных, у которых на одном глазу имеется неэкссудативная, а на другом – экссудативная форма инволюционной ЦХРД.

За последние 2 года произошли революционные изменения в лечении возрастной макулодистрофии – начали использоваться новые препараты, ингибирующие выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).

Не смотря на то, что причины появления субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулярной дегенерации еще до конца не выяснены, результаты последних исследований показывают на важную роль VEGF в развитии мембраны.

Фармакологическое уничтожение VEGF может стать новым перспективным направлением в терапии таких заболеваний.

Макуджен (пегаптаниб) стал одним из первых препаратов, уничтожающих VEGF, который нашел свое применение в офтальмологии. Макуджен также называют анти-VEGF аптамером. При терапии Макудженом наблюдается торможение процесса ухудшения остроты зрения у пациентов с экссудативной формой ВМД.

Лечение препаратом Макуджен по своей эффективности, схоже с фотодинамической терапией. Макуджен был одобрен в 2004 году FDA для введения в полость стекловидного тела для лечения любых форм субретинальной неоваскуляризации при ВМД.

Применение Макудженом более эффективно на ранних стадиях экссудативной формы ВМД.

Луцентис (ранибизумаб) – это антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, произведенный с помощью генной инженерии.

Молекула препарата Луцентис, являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, имеет низкий молекулярный вес (48 кДа) и может легко проникать через все слои сетчатки к патологическим сосудам.

Там она устраняет рецепторы VEGF новообразованных сосудов, которые входят в состав субретинальной неоваскулярной мембраны.

Данный препарат стал первым средством в этой группы, применение которого не только ведет к торможению снижения центрального зрения, но и к частичному восстановлению остроты зрения (у 95% пациентов остановилось прогрессирование болезни, а у приблизительно 30% больных зрение улучшилось). В июне 2006 года Луцентис был утвержден FDA в качестве препарата для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с ВМД.

Авастин (бевацизумаб) – это полноразмерное антитело, направленное против любых разновидностей VEGF. С 2004 года препарат Авастин уже применяется в онкологии для лечения рака прямой кишки и толстого кишечника. За последние 1,5 года было опубликовано большое количество результатов лечения с использованием Авастина пациентами с экссудативной формой ВМД.

Отдаленных результатов использования Авастина пока нет. Высокий процент успешного лечения при интравитреальном введении препаратов – ингибиторов VEGF говорят о появлении нового высокоэффективного метода лечения пациентов с экссудативной формой ВМД.

Достойной альтернативой фотодинамической терапии становится применение Авастина и аналогичных препаратов в лечении пациентов с ВМД.

© 2013–2020, Eyes for me!

Источник: //eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/amd-treatment.html

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Хориоретинальная дистрофия сетчатки обоих глаз артифакия

Хориоретинальная дистрофия сетчатки (ХРД) – редкое офтальмологическое заболевание, основной характеристикой которого является поражение капилляров глазного яблока, ведущее к дальнейшему снижению остроты зрения.

Поскольку обменные процессы отражаются сразу на всём организме, дистрофия обычно поражает оба глаза.

В группу риска по развитию этого недуга попадают пациенты старше 60 лет, поскольку именно в этом возрасте ткани сетчатки становятся более хрупкими и уязвимыми перед различными патологиями.

Характеристика заболевания

Хориоретинальную дистрофию сетчатки часто называют возрастной макулярной дегенерацией. Эта офтальмологическая патология относится к сосудистым заболеваниям и сопровождается деструктивными изменениями макулярной зоны сетчатки, носящими необратимый характер.

Поскольку заболевание никак не отражается на периферическом зрении и оно не ухудшается, хориоретинальная дистрофия не приводит к полной слепоте.

Пациент сможет ориентироваться в любой обстановке, но не сможет управлять автомобилем, читать книги или писать без вспомогательных приспособлений.

Опасность хориоретинальной дистрофии сетчатки заключается в том, что первые этапы проходят бессимптомно, из-за чего недуг часто обнаруживается в запущенном состоянии.

На этом этапе увеличивается риск развития дополнительных осложнений, например, разрыва или отслоения тканей.

В результате этого требуется более серьёзное и продолжительное лечение, а прогноз для пациента становится менее утешительным.

Как показывает медицинская практика, хориоретинальная дистрофия чаще обнаруживается у людей в возрасте после 55 лет, что связано с естественным ослаблением и изнашиванием тканей сетчатки. При этом у пациентов, злоупотребляющих вредными привычками, процесс разрушения может проходить значительно быстрее.

Поскольку хориоретинальная дистрофия относится к хроническим патологиям, полностью избавиться от неё невозможно. Терапия проводится с целью замедления прогрессирования заболевания и уменьшения выраженности симптоматики.

Причины развития

Поскольку ХРД относится к редким патологиям, медикам до сих пор не удалось до конца изучить этиологию её возникновения. Это заболевание относится к многофакторному и может быть спровоцировано следующими причинами:

  • генетическая предрасположенность;
  • тяжёлая форма близорукости;
  • наличие сахарного диабета;
  • ослабленная иммунная система;
  • повышенное артериальное давление;
  • несбалансированное питание;
  • злоупотребление вредными привычками;
  • интоксикация химическими веществами;
  • дефицит витаминов;
  • инфекционно-воспалительное поражение глазных яблок;
  • поражение глазных капилляров;
  • недавно проведённое оперативное вмешательство на органах зрения.

В группу риска по развитию недуга попадают пациенты старше 60 лет, особенно женщины, а также люди, которые постоянно находятся под палящим солнцем.

Симптоматика ХРД

В большинстве случаев на начальных стадиях хориоретинальная дистрофия сетчатки протекает бессимптомно, из-за чего пациент даже не догадывается о развитии патологического процесса.

По мере прогрессирования заболевания центральное зрение будет постепенно ухудшаться, а со временем исчезнет полностью.

Обычно к офтальмологам обращаются на запущенных стадиях заболевания, когда проявляется следующая симптоматика:

  • появление чёрных точек перед глазами;
  • периодические вспышки света;
  • искажение прямых линий;
  • выпадение определённых участков зрения;
  • сужение полей обзора;
  • искажение цветовосприятия;
  • помутнение изображения.

Вне зависимости от формы патологии, основным симптомом остаётся существенное ухудшение центрального зрения. Ситуацию осложняет то, что большинство пожилых пациентов списывают подобную симптоматику на возрастные изменения и не обращаются в клинику, а тем временем болезнь стремительно развивается.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основе сведений, полученных в ходе сбора анамнеза и проведения офтальмоскопии. Также большинство офтальмологов назначают проведение кампиметрии и исследование центрального зрительного поля. При сомнениях в постановке диагноза назначаются следующие инструментальные исследования:

  • компьютерная периметрия;
  • лазерная томография сетчатки;
  • электроретинография;
  • контрастное исследование глазного дна.

На ранних этапах заболевания медик может назначить специальные тесты, которые помогут выявить, насколько сильно у пациента искажено восприятие цвета и контрастность изображения.

Методы лечения

Чаще всего при диагностировании хориоретинальных сосудистых нарушений пациенту назначается медикаментозная терапия, направленная на замедление прогрессирования заболевания. Вне зависимости от стадии патологии, медикаментозная терапия проводится курсами, которые придётся периодически повторять. Для лечения используются препараты следующих фармкатегорий:

  • антиагреганты. Минимизируют риск формирования патогенных кровяных сгустков;
  • ангиопротекторы. Укрепляют стенки капилляров;
  • гиполипидемические средства. Назначаются пациентам с атеросклерозом;
  • глазные капли, ускоряющие процесс регенерации тканей и структур глаза;
  • витамины. Поливитаминные комплексы помогают восстановить зрение.

При запущенных стадиях назначается применение препаратов для стабилизации микроциркуляции в сетчатке. Особенность этой категории медикаментов заключается в том, что они вводятся непосредственно в глазное яблоко.

Чтобы усилить эффект от медикаментозного лечения, врачи часто назначают проведение физиопроцедур, которые подбираются индивидуально для каждого пациента.

Самой результативной методикой считается лазерное лечение, при котором поражённые участки подвергаются облучению. Положительный эффект достигается за счёт того, что под действием лазеров активизируются обменные процессы. Процедура проходит совершенно безболезненно и длится не более 15 минут.

Если болезнь принимает тяжёлую форму, медики могут сразу назначить пациенту оперативное вмешательство.

Но поскольку такие операции отличаются сложностью и нередко ведут к развитию осложнений, их назначают только в крайнем случае.

Для лечения может быть использована методика удаления повреждённых сосудов с максимальным раскрытием действующих капилляров, либо замена поражённых участков на импланты.

Возможные осложнения

Как показывает практика, хориоретинальная дистрофия сетчатки не ведёт к возникновению слепоты. Несмотря на существенное ухудшение центрального зрения, пациент сможет различать основные предметы и отслеживать их перемещение. Но болезнь в любом случае негативно отражается на качестве дальнейшей жизни, поскольку зрительная функция будет сильно нарушена.

Профилактические меры

Чтобы предупредить развитие данной патологии, необходимо максимально внимательно относиться к собственному здоровью и своевременно заниматься лечением офтальмологических и системных заболеваний. Основной способ профилактики хориоретинальной дистрофии сетчатки – регулярное проведение осмотра у офтальмолога.

Раз в полгода проходить обследование рекомендуется даже людям, которые не жалуются на проблемы со зрением. Чтобы минимизировать риск развития ХРД, необходимо избегать травм глаз, ведущих к разрыву и отслойке сетчатки.

Также офтальмологи настоятельно советуют контролировать внутриглазное давление и беречь глаза от прямого воздействия ультрафиолета.

Хориоретинальная дистрофия – патология, которая развивается не только у пациентов пожилого возраста, но у людей, которым нет и 35 лет.

Если имеется генетическая предрасположенность, настоятельно рекомендуется проверять зрение и не подвергать глаза негативному воздействию внешних факторов.

При появлении сомнительной симптоматики или снижении остроты зрения необходимо срочно посетить офтальмолога, который назначит подходящий курс лечения.

Источник: //oculistic.ru/bolezni/drugie-zabolevaniya/simptomy-prichiny-i-sposoby-lecheniya-horioretinalnoj-distrofii-setchatki

Хориоретинальная дистрофия сетчатки – симптомы, причины, лечение

Хориоретинальная дистрофия сетчатки обоих глаз артифакия

В пожилом возрасте трудно избежать глазных заболеваний. Одно из них – центральная дистрофия сетчатки глаза (хориоретинальная), являющаяся основной причиной потери зрения у пожилых людей. Эта болезнь в основном встречается у женщин.

Что это такое и как распознать опасность?

Центральной хориоретинальной дистрофией сетчатки глаза (ЦХРД, сенильной макулодистрофией, центральной дисциформной дистрофией типа Кунта-Юниуса) называется двусторонний дистрофический процесс на сетчатке, преимущественно поражающий хориокапиллярный слой хориоидеи или пигментного эпителия, стекловидную мембрану Бруха (пограничную мембрану между сетчаткой и хориоидеей).

Распознать ЦХРД сразу не всегда возможно, к тому же она различается по форме. Это:

  1. Неэкссудативная (сухая, атрофическая) дистрофия. Ее возникновение может начаться бессимптомно. Иногда может быть незначительное искривление прямых линий. При этом острота зрения остается на прежнем уровне. Затем появляется расплывчатость центрального изображения (мир виден как бы через слой воды), начинает снижаться острота зрения, иногда довольно значительно. В некоторых случаях этот процесс может стабилизироваться.
  2. Экссудативная (дисциформная) дистрофия. Она проходит 5 стадий развития:

a)    Отслойка пигментного эпителия. Сохраняется острота зрения, но возможно развитие слабой дальнозоркости или астигматизма. Иногда может наблюдаться искривление прямых линий, затуманивание изображения, полупрозрачное единичное пятно или несколько темных пятен перед глазами, световые вспышки.

b)     Отслойка нейроэпителия. Вышеуказанные жалобы + значительное снижение зрительных способностей. Неоваскуляризация. Характеризуется резким снижением остроты зрения, вплоть до утраты способности читать, писать, различать мелкие детали.

c)      Экссудативно-геморрагическая отслойка нейро- и пигментного эпителия. Низкое зрение.

d)     Рубцовая стадия. Разрастание фиброзной ткани.

Диагноз может быть установлен только специалистом. Это делается на основе жалоб человека, обследования – проверки остроты зрения, кампиметрии, теста «девяти точек» или теста Амслера. Также проводится офтальмоскопия и флуоресцентная ангиография глазного дна.

Как правило, центральная хориоретинальная дистрофия дает о себе знать после 60 лет. Сначала она может развиться на одном глазу, затем через несколько лет на другом.

Заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее течение.

Тяжелые изменения на сетчатке серьезно снижают качество жизни, так как утрачивается возможность читать и писать, различать лица, выполнять некоторую домашнюю работу.

Следует различать дистрофию и отслоение сетчатки – это совершенно разные болезни. И чаще всего после 60 лет развивается именно дистрофия – замещение сетчатой оболочки глаза фиброзной тканью с появлением рубцов.

Причины и лечение ЦХРД

Почему возникает центральная дистрофия сетчатки глаза (хориоретинальная) доподлинно неизвестно. Как правило, виновниками ее развития считаются:

  1. Наследственность.
  2. Нарушение сосудистой системы глаза.
  3. Слабый иммунитет.
  4. Неправильное питание, вредные привычки.
  5. Средняя и высокая степени близорукости.
  6. Старость.
  7. Сахарный диабет.
  8. Гипертония.
  9. Атеросклероз.
  10. Ультрафиолетовая радиация и многое другое.

Лечение зависит от причины возникновения ЦХРД сетчатки глаза, ее формы и стадии. Оно может быть медикаментозным, лазерным, иногда, хирургическим. Основная цель лечения – стабилизация и компенсация процесса, так как полностью восстановить зрение невозможно.

При неэкссудативной ЦХРД назначаются: ангиопротекторы («Эмоксифарм»), дезагреганты, антиоксиданты («Эмоксипин») и сосудорасширяющие препараты («Кавинтон»). Лечение проходит курсами (2 раза в год) – весной и осенью. При экссудативной форме назначается местное и общее лечение, лазерная коагуляция (прижигание) сетчатки.

Хирургическое лечение направлено на улучшение кровоснабжения заднего участка глаза. Это реваскуляция, при неэкссудативной форме – вазореконструкция. Если болезнь сопровождается катарактой, то после удаления помутневшего хрусталика можно установить сферопризматическую линзу, которая будет сдвигать изображение на здоровый участок сетчатки, или бифокальную – увеличивающую изображение.

При развитии ЦХРД важно вовремя обратиться за медицинской помощью, так как прогноз для зрения неблагоприятный. Критическая острота зрения, при которой может помочь лечение – 0,2 и более. Но при этом дистрофия не ведет к полной слепоте – остается периферическое зрение, достаточное для ориентировки в пространстве и самообслуживания в быту.

Человек с такой болезнью может пользоваться лупой или специальными телескопическими очками, увеличивающими размер изображения на сетчатке. Таким образом можно даже читать. Лечение должно быть непрерывным.

При этом больному необходимо контролировать артериальное давление, защищать глаза от солнца, ежедневно проверяться с помощью сетки Амслера.

Эти же действия должны быть профилактикой развития ЦХРД для здоровых людей.

Другие виды дистрофических изменений на сетчатке

Помимо ЦХРД существуют генетические виды дистрофии – пигментная дистрофия сетчатки и точечно-белая. На начальной стадии они протекают бессимптомно, особенно если болен только один глаз.

Иногда могут беспокоить «мушки» и молнии перед глазами. При пигментной дистрофии – первый признаком является ухудшение зрения в темноте (гемералопатия). Еще одна форма дистрофии сетчатки – решетчатая. Протекает чаще всего бессимптомно.

Далее возможно:

  • снижение остроты зрения;
  • ухудшение контрастности и цветовосприятия изображения;
  • волнообразность прямых линий.

Затем дистрофия делает нарушение зрения более заметным: теряется возможность чтения, вождения, распознавания лиц. Помимо этого, может стать затруднительным или невозможным выполнение некоторых работ, что, в свою очередь, может привести к инвалидности.

Группа риска – близорукие люди, так как вместе с глазным яблоком растягивается и сетчатка. Это приводит к истончению и даже разрыву ее пораженных участков. Есть риск отслоения сетчатой оболочки глаза, если стекловидное тело попадет под нее. Но заболеть могут и люди с отличным зрением. Для профилактики необходимо обследоваться у офтальмолога 2 раза в год.

о пигметной дистрофии: что такое, чем опасно, как распознать и лечить:

А вам приходилось сталкиваться с этим заболеванием глаз? Какое лечение использовалось в вашем случае! Ждем ваши комментарии – это может быть полезно другим людям!

Источник: //ZorSokol.ru/problemy/xorioretinalnaya-distrofiya-setchatki.html

Глазной Доктор
Добавить комментарий