Причины и лечение посттромботической ретинопатии

Причины и лечение посттромботической ретинопатии

Причины и лечение посттромботической ретинопатии

Возникает посттромботическая ретинопатия в результате закупорки сосудов сетчатки кровяным сгустком, что образуется из-за нарушения целостности сосудистой стенки или сбоя в свертывающей системе крови. При этом у пациента наблюдается снижение остроты зрения, головная боль и фотопсии. Выявить патологию можно офтальмоскопически, а лечение заключается в устранении тромба и нормализации кровотока.

Для тромбоза характерно поражение одного глаза.

Причины развития

Спровоцировать посттромботическую ретинопатию может воздействие на организм человека таких факторов:

  • атеросклеротические бляшки;
  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • наличие очага хронической инфекции;
  • аутоиммунные патологии;
  • расстройство в системе гемостаза;
  • воспалительное поражение;
  • травма;
  • глаукома;
  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • повышенные зрительные нагрузки;
  • ожирение;
  • малоактивный образ жизни;
  • стрессы;
  • неправильное питание;
  • недостаток витаминов и микроэлементов.

Повреждение сосудистой стенки глаза вызывает тромбоз вен, который провоцирует застой крови.

Тромбоз возникает в результате замедления тока крови или повреждения сосудистой стенки. В связи с этим тромбоциты формируют кровяной сгусток, восстанавливая целостность сосуда.

Однако если происходит усиление свертывающей системы крови, то тромб перекрывает просвет сосуда, препятствуя нормальному кровотоку.

При поражении артерии наблюдается ишемия тканей, которые она питает, а тромбоз вен вызывает застой крови в глазу и макулярный отек.

Как проявляется?

Ретинопатия, вызванная тромбозом сосудов, провоцирует развитие у пациента таких симптомов:

  • снижение остроты зрения;
  • ощущение инородного тела в глазу;
  • двоение;
  • пелена перед глазами;
  • кровоизлияние наглазном яблоке;
  • повышенная чувствительность к яркому свету;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • давление в глазницах.

Сразу после закупорки сосуда пациент не ощущает никаких изменений и заболевание может длительное время протекать бессимптомно, что связано с частично сохраненным кровообращением в его тканях. Время появления выраженной симптоматики зависит от степени окклюзии.

При этом у больного наблюдается резкое снижение остроты зрения, головная боль и появление фотопсий или зрительных галлюцинаций. Если лечение проведено несвоевременно или в недостаточном объеме, то потеря способности видеть является необратимой и связана с атрофией макулы.

Посттравматическая ретинопатия характеризуется выраженной болью в глазу и быстрым нарастанием клинических признаков.

Методы диагностики

Офтальмоскопия глазного дна выявляет наличие красного пятна в зоне макулы для подтверждения диагноза.

Заподозрить наличие ретинопатии, связанной с тромбозом, можно по наличию у пациента характерных для этой патологии симптомов.

Для подтверждения диагноза рекомендуется провести офтальмоскопическое исследование состояния глазного дна, при котором в зоне макулы будет присутствовать характерное красное пятно. Используется также флюоресцентная ангиография или введение в сосудистое русло сетчатки контрастного вещества.

Эти методы позволяют уточнить особенности течения болезни и выявить стадию патологического процесса. Рекомендуется провести проверку остроты и оценку поля зрения, а также сдать клинический и биохимический анализ крови.

Как лечат?

Терапия при посттромботической ретинопатии направлена на устранении тромба и причины, что спровоцировало его образование. Это позволит восстановить кровоток в сетчатке и предотвратить повторное появление нарушений кровообращения.

С этой целью пациенту назначают различные медикаментозные средства. Если склонность к тромбообразованию обусловлена патологическим ростом сосудов, то необходимо выполнение лазерной коагуляции сетчатки.

В первые часы после тромбоза возможно использование массажа, как средства, что способствует растворению кровяных сгустков и нормализации кровотока глаза.

Лечение препаратами

Для улучшения микроциркуляции и приостановления агрегации тромбоцитов назначают Пентоксифиллин.

Для восстановления кровообращения макулы применяют тромболитики и антиагреганты, что способствуют растворению кровяных сгустков и восстановлению кровотока. Показаны вещества, улучшающие микроциркуляцию и устраняющие ишемию тканей.

С этой целью используется «Пентоксифиллин», «Пирацетам» и «Теофиллин». Также применяются спазмолитики, которые расширяют сосуды, а еще препараты, укрепляющие стенки вен и артерий. Уменьшить воспаление помогут нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикостероиды.

В комплексной терапии необходимы витаминно-минеральные комплексы.

Оперативное вмешательство

При неэффективности консервативной терапии возможно использование хирургической манипуляции, которая направлена на удаление тромба и ушивание патологических сосудистых сплетений.

Возможно выполнение лазерной коагуляции, которая является малоинвазивной и не требует длительного периода восстановления.

При атрофии сетчатки выполняется ее удаление с последующей пересадкой от неживого донора.

Выполнение массажа

Такой вид физиотерапии помогает восстановить проходимость сосудистого просвета и устранить тромб за счет усиления кровотока из-за особых массажных движений, направленных на глазные яблоки.

Этот метод эффективный только в первые часы после тромбоэмболии и его необходимо сочетать с введением медикаментозных средств.

Массаж также помогает устранить неприятные симптомы болезни, такие как головную боль, головокружение и нарушение общего самочувствия.

В восстановительный период возможно применение магнитотерапии и электрофореза.

Профилактика

Предотвратить посттромботическую ретинопатию можно, если правильно питаться, вести здоровый образ жизни с достаточными, но не чрезмерными физическими нагрузками. Важно отсутствие стрессов и вредных привычек. Нужно отказаться от потребления жирной, жареной, острой и соленой пищи и ввести в рацион большое количество богатых витаминами овощей и фруктов.

Источник: //EtoGlaza.ru/bolezni/retiny/posttromboticheskaya-retinopatiya.html

Посттромботическая ретинопатия глаза

Причины и лечение посттромботической ретинопатии

Посттромботическая ретинопатия – группа офтальмологических заболеваний, развивающихся на фоне образовавшегося тромбоза вен непосредственно в сетчатке.

Непосредственно эта патология возникает примерно через три месяца после развития тромбоза непосредственно на центральной вене, питающей сетчатку глаза (случается в каждом третьем случае) либо на одном из ее небольших ответвлений (обычно поражается верхневисочная).

Развитие тромбоза в центральной артерии вызывает быструю слепоту в глазу, который она питает, а если проблема охватывает ответвление, то выпадает определенное поле. Снижение остроты нарастает постепенно на протяжении пары дней, требуя оперативного обращения за помощью.

Как правило, если тромбозом охвачена одна из ветвей, то острота зрения находится на уровне 0,1 или выше, а если затронута центральная вена, то ее качество находится на уровне возможности считать пальцы на руке у глаз либо ниже.

Также в каждом пятом случае тромбоз с ответвления может прогрессировать на центральную с риском развития полной слепоты.

Процесс развития тромбоза

Клиническая картина формирования посттромботической ретинопатии включает в себя следующие основные этапы:

  • Предтромбозная стадии, сопровождающаяся расширением самих вен и нарушением кровообращения с единичными кровоизлияниями непосредственно по всему глазному дну либо венозными застоями.
  • Незначительное падение остроты зрения и регулярное появление ощущения тумана в глазах.
  • Тромбозная стадия, на которой темнею вены, сужаются артерии, а следы кровеносных излияний обнаруживаются в стекловидном теле и непосредственно на сетчатке. На этой стадии происходит размытие границы диска главного зрительного нерва и наблюдается стойкий отек макулярной зоны.
  • Резкое падение остроты зрения с появлением чувства постоянное чувство в глазах белой пелены, сокращением поля зрения.
  • Непосредственно формирование посттромбатической ретинопатии.

Тромботическая ретинопатия глаза

Повышенный риск развития патологий наблюдается у людей, страдающих от следующих заболеваний:

  • атеросклероз;
  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • аритмия;
  • системные какие-либо аутоиммунные патологии;
  • нарушения в гемостазе;
  • глаукома;
  • травматизм глаз какой-либо природы;
  • инфекции.

Наиболее подвержены развитию заболевания люди старше 40 лет. Повышаете риск развития посттромботической ретинопатии малая физическая активность, избыточный вес, злоупотребление алкоголем, курение.

Посттромботическая ретинопатия. Особенности диагностики. Симптомы

Главной опасностью патологии остаются минимальные или полностью отсутствующие симптомы на ранних стадиях развития. Со временем в сжатые сроки появляется четко заметная клиническая картина, включающая следующие симптомы:

  • резкое снижение остроты зрения;
  • чувство инородного тела в пораженном патологией глазу;
  • двоение либо пелена в подверженном патологии глазе.

Отсутствие своевременного обращения к офтальмологу может привести к развитию на фоне повышения артериального давления в поврежденной ветви кровоизлияния либо общего гемофтальма.

Результатом становится атрофия сетчатки с ее отслоением, что ведет к полной и необратимой слепоте, поэтому важно регулярно обращаться к офтальмологу для диагностики.

При осмотре специалист может обнаружить следующие предвестники посттромботической ретинопатии:

  • Давние кровеносные микроизлияния на глазном дне в виде красных точек или пятен (обычно следы в виде мазков или пламени со временем рассасываются).
  • Присутствие артериовенозных шутнов, сосудистых аркад, коллатералей, которые соединяют части пораженных тромбозом вен, обеспечивая возможность оттока крови от пораженного участка.
  • Пораженные микроаневризмом венозные сосуды, имеющие небольшую извитость (наиболее характерны эти симптомы уже на стадии развитой патологии);
  • Макулярный отек, развивающийся на фоне хронического недостатка кровоснабжения и ведущий к ухудшению состояния центрального зрения.

Развитие заболевания при отсутствии терапии

При несвоевременной диагностике и неблагоприятном течении заболевания уже в течение 3 месяцев после развития патологии в сетчатке глаза быстро нарастают следующие изменения:

  • появление сосудистых локальных выпячиваний (аневризм);
  • гиперпигментация;
  • дегенерация на клеточном уровне;
  • отечность;
  • накопление экссудата;
  • сращивание по принципу образования стяжек.

При продолжительной блокировке нормального кровоснабжения формируется новая сеть сосудов, цель которых кроется в стремлении восстановить нормальное питание тканей.

Это происходит за счет прорастания кровеносных сосудов непосредственно в стекловидное тело глаза, что оказывает серьезное давление на расположенные рядом ткани, а это ведет к дополнительному ухудшению ситуации.

Конечным результатом посттромботической ретинопатии без адекватного лечения становится отслоение сетчатки и необратимая потеря зрения.

Посттромботическая ретинопатия – актуальность заболевания

Всемирная организация здоровья прогнозирует рост заболеваний, связанных с нарушениями микроциркуляции крови, у людей, которые страдают различными сердечно-сосудистыми патологиями.

Это подтверждают российские медики, по статистике которых на долю ретинопатий различных видов приходится до 55% от общего числа заболеваний зрительного нерва и сетчатки у этой категории пациентов.

Именно посттромботическая ретинопатия становится одной из причин атрофии зрительного нерва, а в 40-64% и вовсе затрагивает при болезни оба глаза.

Посттромботиическая ретинопатия. Признаки заболевания при осмотре

Первым универсальным методом диагностики при подозрении на развитие посттромботической ретинопатии остается офтальмоскопия. При наличии патологии она обнаруживает следующие признаки:

  • сильно суженные артерии в виде тонких нитей с сегментарным кровотоком;
  • бледный цвет сетчатки и наличие на ней отека;
  • присутствие ярко-красного пятна непосредственно на сетчатке;
  • наличие новых патологических кровеносных сосудов;
  • образование микроаневризм и твердых экссудатов.

При наличии подозрений на прогрессирование посттромботической ретинопатии назначаются дополнительные исследования.

Универсальным вариантом остается здесь флуоресцентная ангиография, позволяющая рассмотреть какие-либо изменения в микроскопических сосудах, оценить процесс наполнения капилляров за счет контрастного специального препарата, вводимого в вену на локте через катетер.

С ее помощью можно оценить стадию заболевания, уточнить диагноз, определить наличие функциональных нарушений на глазном дне. Это наиболее достоверный и эффективный способ оценки состояния глазного дна и проводится только по дополнительным показаниям из-за относительной сложности и отсутствия специализированного оборудования в рядовых медицинских учреждениях.

Еще одним способом углубленной диагностики остается применение оптической когерентной томографии, позволяющей эффективно и с высокой степенью достоверности увидеть центральную зону сетчатки глаза, позволяющей оценить степень поражения зрительного нерва.

Кроме специализированных методов диагностики во время осмотра оценивается общая острота зрения, определяются границы поля зрения.

Также обязательно необходимы дополнительно консультации специалистов по лечению сопутствующих заболеваний, выполняется общая диагностика.

Это позволяет не только определить наличие заболевания, но выявить сопутствующие патологии, которые вызывают прогрессирование посттромботической ретинопатии глаза.

Особенности лечения посттромботической ретинопатии

Терапия направлена на решение трех проблем:

  • устранение имеющегося кровоизлияния;
  • обеспечение восстановления нормального кровоснабжения сетчатки и нормализация ее питания;
  • снятие отека для предупреждения образования новых тромбов.

Лечение назначается в зависимости от конкретной ситуации, включая лекарственную терапию, лазерную коагуляцию и массаж. Для восстановления нормальной трофики сетчатки, предупреждения развития тромбоза применяют следующие типы препаратов:

  • антикоагулянты;
  • ангиопротекторы;
  • спазомлитики;
  • кортикостероиды;
  • капли для снижения внутриглазного давления;
  • гипотензивные средства для нормализации артериального давления;
  • витаминные комплексы.

Эффективным способом восстановления кровоснабжения глаза, снятия отека и ускоренного рассасывания кровоизлияния остается массаж. В первые 6 часов после закупорки сосуда с его помощью можно стимулировать приток крови по небольшим артериям, что снизит степень поражения. Он выполняется следующим образом:

  • больной опускает голову и закрывает глаза;
  • на глазное яблоко немного надавливается три раза с резким отрывом;
  • через 5-10 секунд повторить нажатия чуть сильнее.

Если в процессе развития ретинопатии образовалось больше количество новых кровеносных сосудов, то для снижения степени отека, попадания под сетчатку жидкости и удаления ишемических зон выполняется лазерная коагуляция.

Обычно терапия выполняется в условиях стационара и длится 1,5-2 недели с последующими регулярными визитами (каждые 2 недели) к офтальмологу на протяжении полугода для оценки качества купирования патологии и предупреждения рецидива.

Макулярный отек

Макулярный отек представляет собой синдром, сопровождающийся отеком центральной части сетчатки, что сопровождается нарушением зрения. Это не отдельная патология, так как развивается на фоне одного из следующих заболеваний:

  • тромбоз центральной вены;
  • сахарный диабет;
  • последствие ряда офтальмологических операций;
  • отслоение сетчатки;
  • новообразования в глазах;
  • глаукома и так далее.

О развитии макулярного отека свидетельствуют следующие симптомы:

  • нечеткое изображение в центральной зрительной области;
  • повышенная фоточувствительность и болезненность к яркому свету;
  • розоватость изображение;
  • визуальная деформация прямых линий.

При своевременном обнаружении макулярный отек не ведет к абсолютной потере зрения, но его восстановление может занимать до одного года.

Если проблема получила хронический характер, сохраняясь более 6 месяцев, то происходят необратимые изменения рецепторов на сетчатки и их замещение фиброзной тканью, что ведет к необратимому снижению зрения в центральной зоне поля.

На этом фоне важно своевременное обращение к офтальмологу для диагностики и терапии заболевания.

В зависимости от конкретной симптоматики, степени развития заболевания макулярный отек лечится одним из следующих способов:

  • консервативный;
  • лазерный;
  • хирургический.

Если патология выявлена на самых ранних этапах и дистрофические изменения в трофике сетчатки глаза еще слабо выражены, то лечение может быть ограничено использованием на протяжении трех-четырех месяцев гормонального имплатата Озурдекс, вводимого интравитреально. Метод предусматривает инъекцию препарата непосредственно в стекловидное тело, что дает следующие преимущества:

  • целевая доставка действующего вещества;
  • минимальный риск системных побочных эффектов;
  • быстрое достижение необходимого терапевтического эффекта;
  • минимум дискомфорта для пациента (достаточно местной анестезии лидокаиновыми каплями).

Одновременно подобное введение препарата требует четкого выполнения асептических мероприятий и технологии процедуры из-за риска ряда побочных эффектов. Сама подобная процедура может выполняться в амбулаторных условиях без направления в стационар (на начальной стадии развития тромбоза госпитализация необязательна). После проведения инъекции пациент находится под кратковременным наблюдением.

Если патологический процесс уже достаточно сильно выражен, то назначается прием комплекса противовоспалительных препаратов, введение ингибиторов эндотелиальных факторов роста и пролонгированных глюкокортикостероидов.

Если это не дает результата или отек уже достаточно развился, то может назначаться лазерная коагуляция сетчатки глаза, которая улучшает кровообращение в центральной части, укрепляя ее и улучшая общее зрение. Выполняется процедура в рамках амбулаторного приема, а сам процесс не занимает более 20 минут.

Во время коагуляции выполняются точечные прижигания, которые размещают в форме подковы вокруг центральной ямки.

Хирургическое лечение макулярного отека эффективно при слабых или временных результатах консервативного или лазерного лечения.

Прогноз лечения макулярного отека (равно как и любого другого офтальмологического заболевания) определяется своевременностью обращения за медицинской помощью, когда еще не развились осложнения.

При соблюдении этого условия возможно уровня зрения и возврат к физически активному здоровому образу жизни.

В запущенных случаях возможно формирование дистрофии сетчатки глаза, ее разрывы, гибель фоторецепторов, что ведет к необратимым изменениям вплоть до полной слепоты.

Патология обычно охватывает один глаз, что является одним из симптомов патологии. Предупреждение рецидива и максимальное восстановления общей остроты зрения возможно при соблюдении ряда следующих правил:

  • отказ от курения и спиртных напитков;
  • избегание серьезных нагрузок и подъема тяжестей;
  • запрет на плавание под водой и дальние авиаперелеты;
  • отказ от приема горячих ванн и посещения сауны.

Предупреждение развития (профилактика) тромботической ретинопатии глаза

Для предупреждения развития патологий необходимо соблюдать следующие правила:

  • регулярно контролировать свертываемость крови, уровень глюкозы и общего холестерина в крови;
  • предупреждать повышение артериального давления приемом препаратов и нормализацией уровня жизни;
  • при присутствии каких-либо факторов риска дважды в год посещать офтальмолога для углубленной диагностики.

Одновременно желательно поддержание общего здорового образа жизни, включающего снижение количества стрессов, физическую активность, полноценное комплексное питание, отказ от пагубных привычек.

При наличии заболеваний, провоцирующих развитие посттромобитечкой ретинопатии по показаниям врача возможен прием препаратов, способствующих нормализации кровеносного потока, снятия отеков в тканях и сосудистых спазмов.

Понравилась публикация?

Поставь ей оценку – кликай на звезды!

статьи / 5.

Источник: //www.spacehealth.ru/bolezni-glaz/setchatka/retinopatiya/posttromboticheskaya-retinopatiya-glaza/

Симптоматика

При посттромботической ретинопатии у больного возникают такие характерные клинические проявления:

  • головная боль;
  • светобоязнь;
  • слезотечение;
  • ощущение давления в глазном яблоке;
  • повышение температуры тела;
  • потеря зрения;
  • туман или мелькание мушек перед глазами;
  • увеличение размеров глазного яблока;
  • тошнота;
  • сильная слабость.

После кровоизлияния в орган человек видит, будто сквозь пелену.

Ретинопатия, которая вызвана тромбом, проходит несколько стадий развития. На начальном этапе происходит значительное компенсаторное расширение вен, а на глазном дне определяются незначительные кровоподтеки. При развитии тромбоза происходит расширение и потемнение венозного синуса.

Кровоизлияния в глазном яблоке становятся массивными, а у пациента значительно снижается острота зрения и возникает чувство пелены перед глазами.

После этого изменения в глазу носят названия посттромботическое состояние и характеризуется поражением фибротическими изменениями сетчатки, диска зрительного нерва и других структур органа.

Диагностические процедуры

Заподозрить наличие посттромботической ретинопатии можно после проведения офтальмоскопии, в процессе которой осматривают глазное дно, сетчатку и сосуды, питающие ее.

Также важно проверить остроту зрения и полезной будет флюоресцентная ангиография или допплерография. Необходимо измерить внутриглазное давление, а также выполнить микробиоскопию.

Для точной постановки диагноза понадобится магнитно-резонансная и компьютерная томография. Больные сдают общий и биохимический анализ крови.

Лечение патологии

Гепарин поможет справиться с причиной такого состояния у человека.

Терапия посттромботической ретинопатии заключается в устранении причины, которая могла спровоцировать заболевание.

Также важно устранить кровоизлияния, восстановить нормальный кровоток в сетчатке глаза и за счет этого улучшить питание органа зрения. Необходимо снять отек и предупредить формирование новых тромбов. Показано назначение фибринолитиков, антиагрегантов таких как «Гепарин» или «Нифедипин».

Коррекция гипертензии заключается в использовании бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и мочегонных препаратов. Показана также местная гормональная противовоспалительная терапия, снять боль помогут спазмолитики. Ангиопротекторы и витаминно-минеральные комплексы предотвратят прогрессирование болезни.

Также применяются хирургические методы лечения, полезным будет применение лазера, плазмаферез и ультрафиолетовое облучение.

Медикаментозные препараты

Терапия ретинопатии заключается в стабилизации артериального давления в пределах нормы. С этой целью применяют мочегонные средства «Фуросемид» или «Гидрохлортиазид». Показаны бета-адреноблокаторы «Метапралол» и «Бисопролол».

Также используют ингибитора АПФ, например «Лизиноприл», блокаторы кальциевых каналов такие как «Верапамил» и рецепторов ангиотензина. Иногда используют альфа-адреноблокаторы «Празозин» или «Доксазозин». Предотвратить образование тромбов помогут фибринолитики, прямые и непрямые антикоагулянты или антиагреганты.

Используются стероидные гормоны и средства, улучшающие местную микроциркуляцию в тканях глазного яблока.

Применяют ангиопротекторы и поливитамины.

Воздействие массажа

В первые часы с момента развития патологического состояния у человека разрешается делать легкий массаж глаз.

Этот метод лечения используется как экстренная помощь и применяется, если со времени закупорки сосуда прошло не более 6 часов.

С помощью легких давящих или разминающих движений удается восстановить нормальный кровоток в сосудах глазного яблока. Эти действия должны быть осторожными, чтобы не спровоцировать травмирование органа зрения.

Применение лазера

Лазерная терапия является физиотерапевтическим методом лечения и используется только в сочетании с другими средствами.

Она помогает улучшить питание глазного яблока и сетчатки, оказывает противовоспалительное, обезболивающее и регенерирующее действие.

Лечение лазером ускоряет регенерацию, поврежденных вследствие гипоксии, тканей и поэтому хорошо подходит для устранения последствий посттравматической ретинопатии.

Профилактика и прогноз

Предотвратить посттромботическую нефропатию можно, если проводить своевременное лечение артериальной гипертензии, постоянно принимать препараты, которые поддерживают давление на нормальном уровне.

При своевременно начатой терапии тромбоза прогноз для жизни и трудовой деятельности пациента является благоприятным, в случае неоказания первой помощи ретинопатия заканчивается полной потерей зрения.

Источник: //VseDavlenie.ru/zabolevania/drugie/posttromboticheskaya-retinopatiya.html

Закупорка сосудов глаза или посттромботическая ретинопатия: первая помощь, лечение, ограничения после

Причины и лечение посттромботической ретинопатии

Закупорка кровяным сгустком центральных сосудов сетчатой оболочки глаза приводит к нарушению кровотока, дистрофии и последующей атрофии глазного нерва.

Такая патология относится к невоспалительным поражениям сетчатки и может привести к утрате зрения.

Посттромботическая ретинопатия чаще односторонняя, развивается на фоне нарушения обменных процессов, свойств крови, иммунного ответа организма.

Причины развития посттромботической ретинопатии

Образование внутрисосудистого тромба в артериях или венах сетчатки происходит при таких заболеваниях:

  • первичная или вторичная артериальная гипертензия,
  • атеросклеротические сосудистые изменения,
  • диабетическая ангиопатия,
  • нарушение ритма сердечных сокращений,
  • бактериальный эндокардит,
  • аутоиммунные процессы,
  • повышенная свертывающая активность крови,
  • перенесенное воспаление,
  • хронические инфекции,
  • сдавление сосудов опухолью,
  • глаукома,
  • травма.

Рекомендуем прочитать статью об ангиопатии сетчатки глаза. Из нее вы узнаете о патологии и ее разновидностях, причинах возникновения заболевания и его опасности, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о венозном застое в ногах.

Симптомы патологии сетчатки глаза, в т.ч. с макулярным отеком

Если тромбом перекрыта артерия сетчатки, то нарушение питания кровью приводит к острой гипоксии и внезапной утрате зрения. Если закупорка произошла в одной из ветвей, то выпадает одно поле зрения. При этом характерно безболевое течение заболевания.

При венозном тромбозе развивается застой крови, пропотевание ее жидкой части через стенку вены. Формируется макулярный отек в центральной зоне сетчатой оболочки.

Это состояние сопровождается такими признаками:

  • снижение зрения, постепенно прогрессирующее на протяжении недели,
  • прямые линии воспринимаются изогнутыми,
  • окружающие предметы окрашены в розоватый цвет,
  • симптомы имеют цикличность появления, по утрам зрение хуже.

Если отек не рассасывается, то в пораженной зоне начинается ускоренный рост новых сосудов, что приводит к необратимому понижению возможности четко видеть.

Лечение посттромботической ретинопатии

Целью терапевтического воздействия является восстановление кровообращения в пораженном глазу, снятие отека сетчатой оболочки и рассасывание кровоизлияния.

Массаж как экстренная помощь

Если со времени закупорки сосудов прошло не более 6 часов, то для стимуляции притока крови по мелким артериям используют такой прием:

  • пациент должен опустить голову,
  • закрыть глаза,
  • слабо надавить на глазное яблоко 3 раза, резко отрывая пальцы,
  • через несколько секунд повторить немного сильнее.

Движения должны быть очень осторожными, чтобы не усилить кровоизлияние внутри глаза.

Медикаментозная терапия

Для лечения посттромботической ретинопатии используют следующие препараты:

  • антиагреганты и антикоагулянты – Плавикс, Курантил, Гепарин;
  • фибринолитики – Фибринолизин, Стрептокиназа в виде инъекций под глазное яблоко;
  • диуретики – Лазикс;
  • спазмолитики – Риабал, Спазмалгон;
  • ангиопротекторы – Дицинон, Эмоксипин;
  • гипотензивные средства – Нифедипин, Дибазол, Дротаверин;
  • капли в глаза, понижающие давление – Тимолол;
  • кортикостероиды в виде капель и инъекций;
  • витаминные комплексы.

Если тромбоз свежий, то используют введение гормонального имплантата – Озурдекса.

Лазерная коагуляция

Проводится при избыточном образовании новых сосудов, она понижает отечность и ликвидирует зоны ишемии, предотвращает пропитывание жидкостью тканей под сетчатой оболочкой. Точечные прижигания располагают в виде подковы вокруг центральной ямки. Процедура длится не более 20 минут, ее проводят на амбулаторном приеме.

Лазерная коагуляция

Прогноз для пациента

Благоприятный исход может быть только при ранней диагностике и прохождении полного курса терапии. Если процесс запущенный, то происходит атрофия зрительного нерва, дистрофия центральной зоны, врастание новых сосудов, повторные кровоизлияния и формирование вторичной глаукомы.

Жизнь после

Пациентам, перенесшим тромбоз сосудов сетчатой оболочки, нужно соблюдать ограничения:

  • отказаться от алкоголя и курения,
  • не рекомендуются интенсивные физические нагрузки,
  • следует избегать подъема тяжестей,
  • нельзя совершать дальние полеты самолетом, плавать под водой,
  • запрещается сауна и горячие ванны.

Профилактика ретинопатии

Для предотвращения закупорки сосудов сетчатки нужно контролировать свертывающую активность крови, не допускать повышения давления, уровня сахара и холестерина крови. При наличии факторов риска (диабета, атеросклероза, болезней сердца и сосудов) регулярно проходить консультацию окулиста с обязательным осмотром глазного дна.

Посттромботическая ретинопатия возникает из-за закупорки просвета ретинальных вен или артерий тромбом, что приводит к постепенной или мгновенной утрате зрения.

Для постановки диагноза нужно пройти осмотр окулиста и инструментальные методы исследования сетчатой оболочки.

Для лечения используют комплекс препаратов, улучшающих кровоток и снимающих сосудистый спазм, отечность тканей.

Источник: //CardioBook.ru/posttromboticheskaya-retinopatiya/

Посттромботическая ретинопатия

Причины и лечение посттромботической ретинопатии

м. Проспект Вернадского,
119415, г. Москва,
ул. Лобачевского, д. 42, стр. 4 ООО МЦ “Петровские Ворота”

  • Поликлиника
  • Стационар
  • Стоматология
  • Пластическая хирургия
  • ЭКО

м. Трубная, м. Цветной бульвар, м. Тверская
127051, г.

Москва,
1-й Колобовский пер, д. 4

Посттромботическая ретинопатия – заболевание сетчатки, которое развивается спустя некоторое время после тромбоза центральных артерии или вены сетчатки или их основных ветвей.

После тромбоза артерии патологические изменения возникают намного раньше, чем после тромбоза вен.

Врачи-офтальмологи отделения Офтальмологии. Микрохирургии глаза К+31 имеют большой опыт диагностики и лечения посттромботической ретинопатии.

ПРИЧИНЫ

Повышенный риск тромбообразования отмечается при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете, нарушениях сердечного ритма, при активизации хронических инфекций в организме, при патологии системы крови (повышенная свертываемость), системных аутоиммунных заболеваниях. Часто тромбоз возникает на фоне воспалительных заболеваний, опухолей, травмы глаза, глаукомы.

При тромбозе артерии в основе всех патологических изменений лежит острая гипоксия сетчатки. Если окклюзия наблюдается на уровне вен, то механизм более сложный: застой крови приводит к нарушению проницаемости сосудов, выходу крови из кровеносного русла, отеку и кровоизлияниям в сетчатку, а впоследствии – к росту патологических новых сосудов.

Окклюзии сосудов сетчатки – частая причина утраты зрения, в особенности у пожилых пациентов, больных артериальной гипертензией, сахарным диабетом или атеросклерозом. Как правило, происходит внезапная односторонняя потеря зрения.

Иногда (особенно у пожилых пациентов) она обнаруживается не сразу, а спустя некоторое время. Необходимо детальное обследование пациента для выявления сопутствующей патологии.

 Часто при этом диагностируются клинически не проявлявшиеся ранее заболевания сердца и сосудов головного мозга.

При тромбозе центральной артерии сетчатки в считанные минуты наступает полная слепота соответствующего глаза. При тромбозе ветви центральной артерии сетчатки выпадает определенное поле зрения.

При тромбозе центральной вены сетчатки потеря зрения происходит постепенно (за несколько дней). Венозные окклюзии существенно различаются по степени тяжести, прогноз для зрения зависит от локализации очага поражения и протяженности ишемии сетчатки.

При неишемической окклюзии острота зрения, как правило, выше 0,1, а при ишемической – счет пальцев у лица и ниже. Приблизительно в 20% случаев неишемическая оклюзия центральной вены сетчатки прогрессирует до ишемической.

ДИАГНОСТИКА

При окклюзии центральной артерии сетчатки офтальмоскопически визуализируются резко суженные, нитевидные артерии с сегментарным кровотоком, бледная и отечная (ишемизированная) сетчатка, на фоне которой в макуле имеется ярко-красное пятно (симптом «вишневой косточки»).

При осмотре глазного дна на ранних стадиях тромбоза центральной вены отмечаются отек сетчатки, расширенные полнокровные извитые вены с признаками застоя крови в них, штрихообразные кровоизлияния (симптом «раздавленного помидора»).

Позже, когда развивается посттромботическая ретинопатия, выявляют «старые» кровоизлияния, изменения в макуле (часто – макулярный отек), образование новых патологических сосудов, а на месте старых появляются твердые эксудаты и микроаневризмы.

По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену. Этот метод позволяет оценить не только анатомические, но и функциональные особенности сосудов глазного дна и уточнить диагноз и стадию развития заболевания.

Оптическая когерентная томография позволяет с микроскопической точностью визуализировать центральные отделы сетчатки.

Также в комплекс исследований входят проверка остроты зрения, оценка поля зрения, общеклиническая диагностика и консультации смежных специалистов.

Глазной Доктор
Добавить комментарий